一、研究背景坏死性凋亡（Necroptosis）是一种程序性细胞死亡方式，由RIPK3激酶磷酸化MLKL蛋白后引发，导致细胞膜破裂并释放损伤相关分子模式（DAMPs），从而引发炎症反应。传统观点认为，MLKL主要作用于细胞膜，诱导其破裂。然而，近年研究发现MLKL也可定位于线粒体，但其功能尚不明确。此外，线粒体DNA（mtDNA）在细胞应激状态下可释放至胞质，激活cGAS-STING通路，诱导I型干扰素表达。本研究旨在探讨MLKL是否通过介导mtDNA释放，激活cGAS-ST...

各位读者好，今天为大家带来一篇使用整合乳酸化+细胞衰老+糖酵解三大热点并结合动物、细胞和分子层面实验来验证1-硝基芘（1-NP）暴露致慢性阻塞性肺疾病（COPD）的机制的潜在靶点和机制的高分文章，是由安徽医大二院团队2025年5月在RedoxBiology发表的，题为“Histonelactylation-inducedprematuresenescencecontributesto1-nitropyrene-Inducedchronicobstructivepulmonar...

结直肠癌肝转移的困境结直肠癌肝转移是结直肠癌zui常见的远处转移形式，约15%-25%患者在初诊时即合并肝转移，约50%患者病程中发生肝转移，其中约20%为同时性转移（确诊时即存在），30%为异时性转移（术后随访出现）。肝脏作为结直肠癌血行转移最主要的靶器官，通过门静脉系统形成转移病灶。手术切除原发灶及转移灶仍是wei一gen治手段，但80%-90%的肝转移灶初始无法gen治性切除。近日，北京大学人民医院胃肠外科申占龙教授、叶颖江教授和中国ke学院生物物理研究所李岩教授合作，...

我们介绍一种肺癌的原位小鼠模型，该模型利用癌细胞直接注射到肺实质中，允许进行许多潜在的研究。具体实验流程如下：1.准备注射的癌细胞；2.C57小鼠麻醉；3.碘伏消毒；4.在左肩胛骨下缘约0.5cm处，横切约1cm皮肤切口；5.分离并加宽切口区域，以确保所有层都被切开，并且肋骨可见，可看到胸腔下浅粉红色结构的肺；6.在5肋和6肋之间缓慢注射癌细胞20ul，小鼠的肺在此区域最宽最厚；7.关闭切口。上海申知心生物科技有限公司（简称“申知心生物"），是一家“提供全面、系统、高质量的心...

研究背景：RNA的N6-甲基腺苷（m⁶A）修饰是真核生物中普遍的内部RNA化学修饰，被誉为“表观转录组学”的核心调控层。过去十年的大量研究揭示了m⁶A在信使RNA（mRNA）的代谢、剪接、翻译和降解中扮演关键角色，并通过其“阅读蛋白”（如YTHDF家族）执行功能，进而广泛影响细胞生理与病理过程，包括肿瘤发生。YTHDF2是其中重要的阅读蛋白，其主要功能是识别m⁶A修饰并促进靶标mRNA的降解。然而，绝大多数研究集中于mRNA和长链非编码RNA，对于m⁶A修饰在种类繁多的“自我...

——跟着Science学习如何进行N-糖基化修饰的机制研究美国斯坦福大学RajatRohatgi研究组发现，受调控的N-糖基化控制伴侣蛋白功能和受体转运。这与将N-糖基化视为常规维护功能的普遍看法相反。研究人员通过N-糖肽组学分析揭示了内质网中一个调控N-糖基化的新途径：该途径由OST-A与HSP90B1（一种膜受体的ER伴侣蛋白）和CCDC134（一种ER腔内蛋白）组成，在HSP90B1转运到ER的过程中，其N端肽段引导了包含CCDC134和OST-A的易位复合体的组装，该...

ZBP1引爆心肌“死亡三连击”：PANoptosis如何偷走你的心功能？【实验背景】心肌缺血再灌注（I/R）损伤是心肌梗死再灌注治疗中常见且严重的并发症，其主要表现为心肌细胞死亡，进而导致心脏功能障碍和心力衰竭。尽管已有研究关注细胞凋亡、坏死、焦亡、铁死亡等多种程序性细胞死亡形式，但单一通路干预往往效果有限。近年来，PANoptosis（泛程序性细胞死亡）作为一种整合多种细胞死亡通路的新型死亡模式被提出，其由PANoptosome复合物调控，涉及焦亡、凋亡和坏死通路的关键分子...

项目背景：主动脉弓缩窄模型（transverseaorticconstriction,TAC）最早由Rockman等于1991年正式建立，是慢性心室肥大常用的疾病模型，用于模拟高血压或室内压增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC术后，主动脉弓部定量的缩窄引起主动脉血流受阻，左心室压力负荷增加，诱发了左心室的心室肥厚，早期以向心性肥厚为主，心功能可有效代偿，随着时间的延续，进行性发展为心腔的扩张，最终发展为心力衰竭。根据动物品系、基因型和手术缩窄程度的不同，心室肥厚和心衰的进程...